Τα συνήθη συμπτώματα περιλαμβάνουν μυϊκή αδυναμία, κόπωση και εγκεφαλική ομίχλη. Η βλάβη των ιστών, η επίμονη φλεγμονή, η παραγωγή αυτοαντισωμάτων και η επανενεργοποίηση της λανθάνουσας δεξαμενής του ιού είναι ορισμένοι παράγοντες που θεωρείται ότι προκαλούν τη μακρά Covid.
Ωστόσο, η έλλειψη γνώσης σχετικά με τους ακριβείς μηχανισμούς που διέπουν την πάθηση έχει καθυστερήσει την ανάπτυξη διαγνωστικών εργαλείων και στοχευμένων θεραπειών.
Τώρα, μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Science», όπως αναφέρει η ΕΡΤ, εντόπισε μια επίμονη αλλαγή σε ορισμένες πρωτεΐνες του αίματος σε ασθενείς με μακρά Covid, η οποία δείχνει ότι ένα σημαντικό τμήμα του ανοσοποιητικού τους συστήματος παραμένει σε εγρήγορση για μήνες μετά από μια οξεία λοίμωξη. Τα ευρήματα θα μπορούσαν να εξηγήσουν τα εξουθενωτικά συμπτώματα της μακράς Covid και να ανοίξουν το δρόμο για την ανάπτυξη διαγνωστικών εξετάσεων και στοχευμένων θεραπειών, λένε οι ερευνητές.
Η ερευνητική ομάδα παρακολούθησε 113 ασθενείς με Covid-19 για διάστημα έως και ενός έτους μετά την αρχική μόλυνση, μαζί με 39 υγιή άτομα. Έξι μήνες μετά, 40 ασθενείς είχαν εμφανίσει συμπτώματα μακράς Covid. Οι επαναλαμβανόμενες δειγματοληψίες αίματος έδειξαν σημαντικές διαφορές στο αίμα τους. Μια ομάδα πρωτεϊνών έδειχνε ότι ένα τμήμα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζεται «σύστημα συμπληρώματος» παρέμενε σε εγρήγορση πολύ καιρό μετά την αρχική λοίμωξη.
«Όταν έχετε μια ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη, το σύστημα συμπληρώματος ενεργοποιείται και συνδέεται με αυτούς τους ιούς και τα βακτήρια και στη συνέχεια τα εξοντώνει», εξήγησε ο Δρ. Ονούρ Μπόιμαν, καθηγητής ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης στην Ελβετία και ένας από τους ερευνητές της μελέτης.
Το σύστημα στη συνέχεια επιστρέφει στην φυσιολογική του κατάσταση. Αν όμως παραμείνει σε εγρήγορση μετά την εξάλειψη των ιών και των βακτηρίων, αρχίζει να βλάπτει τα υγιή κύτταρα, είπε ο ερευνητής.
«Αυτά μπορεί να είναι ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα εσωτερικά στρώματα των αιμοφόρων αγγείων, ή τα κύτταρα του ίδιου του αίματος ή κύτταρα σε διάφορα όργανα, όπως ο εγκέφαλος ή οι πνεύμονες», συνέχισε. Το αποτέλεσμα είναι η βλάβη των ιστών και οι θρόμβοι στο αίμα.
Προηγούμενες μελέτες είχαν εντοπίσει διάφορους παράγοντες που συμβάλλουν στη μακρά Covid, όπως η αυξημένη πήξη του αίματος και η βλάβη των ιστών, η οποία μαζί με τους θρόμβους αίματος μπορεί να οδηγήσει σε παρατεταμένα συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της μειωμένης ικανότητας άσκησης. Κατά τη διάρκεια της άσκησης, η καρδιά αντλεί περισσότερο αίμα και «ταρακουνάει» τα ενδοθηλιακά κύτταρα μέσα στα αιμοφόρα αγγεία, τα οποία βρίσκονται παντού στο σώμα, δήλωσε ο ερευνητής.
«Στους υγιείς ανθρώπους, τα φυσιολογικά ενδοθηλιακά κύτταρα μπορούν να δεχτούν αυτές τις αλλαγές, αλλά τα φλεγμονώδη ενδοθηλιακά κύτταρα στους ασθενείς με μακρά Covid δεν μπορούν», εξήγησε.
Η Ακίκο Ιβασάκι, καθηγήτρια ανοσοβιολογίας και μοριακής, κυτταρικής και αναπτυξιακής βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του πανεπιστημίου Γιέλ, η οποία δεν συμμετείχε στη νέα μελέτη, σημείωσε ότι οι θρόμβοι μπορούν να μειώσουν το επίπεδο του οξυγόνου και των θρεπτικών ουσιών που παρέχονται στα διάφορα όργανα.
«Εάν ο εγκέφαλός σας, για παράδειγμα, δεν λαμβάνει αρκετό οξυγόνο, προφανώς θα υπάρξουν πολλά προβλήματα με τη μνήμη, την εγκεφαλική ομίχλη και την κόπωση», είπε.
Ανοίγει ο δρόμος για την ανάπτυξη διαγνωστικών εξετάσεων και στοχευμένων θεραπειών;
Άλλες μελέτες έχουν επίσης εντοπίσει πιθανούς μηχανισμούς. Σε μια μελέτη, που δημοσιεύθηκε τον Οκτώβριο στο περιοδικό «Cell», οι ερευνητές υπέθεσαν ότι τα υπολείμματα του ιού που παραμένουν στο έντερο των ασθενών με μακρά Covid προκαλούν μείωση της σεροτονίνης. Τα χαμηλότερα επίπεδα σεροτονίνης, είπαν, θα μπορούσαν να εξηγήσουν ορισμένα νευρολογικά και γνωστικά συμπτώματα. Μια άλλη μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Nature» τον Σεπτέμβριο, διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με μακρά Covid είχαν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα κορτιζόλης από άλλους ασθενείς με Covid. Η κορτιζόλη είναι μια ορμόνη κρατά τους ανθρώπους σε εγρήγορση.
Οι ερευνητές συμφωνούν ότι η νέα έρευνα δείχνει το δρόμο προς την ανάπτυξη διαγνωστικών εξετάσεων και θεραπειών εστιάζοντας στις πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος. Ωστόσο, ο Μπόιμαν και οι συνάδελφοί του χρησιμοποίησαν πρωτοποριακές, περίπλοκες μεθόδους για την ανίχνευση των διαφορών σε αυτές τις πρωτεΐνες που δεν θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν σε ένα τυπικό διαγνωστικό εργαστήριο.
«Χρειαζόμαστε εταιρείες που δραστηριοποιούνται ήδη στον τομέα της διάγνωσης και διαθέτουν επαρκές ανθρώπινο δυναμικό και οικονομική δύναμη για να αναπτύξουν ένα απλουστευμένο τεστ», είπε.
Μόλις αναπτυχθεί το τεστ, ή μετά από στενή παρακολούθηση των ασθενών με μακρά Covid, οι φαρμακευτικές εταιρείες θα μπορούσαν να ξεκινήσουν κλινικές δοκιμές πιθανών θεραπειών, δήλωσε ο Μπόιμαν.
Τέλος, υπάρχουν ήδη φάρμακα που ρυθμίζουν και αναστέλλουν το σύστημα του συμπληρώματος για πολύ σπάνιες ανοσολογικές ασθένειες που επηρεάζουν τα νεφρά, τους μυς ή το νευρικό σύστημα και θα μπορούσαν να δοκιμαστούν σε ασθενείς με μακρό Covid, κατέληξε ο ερευνητής.
