Αν και τα ακριβή αίτια που οδηγούν στην εκδήλωσης της Πολλαπλής Σκλήρυνσης παραμένουν άγνωστα, παρά την πρόοδο της επιστήμης, το μόνο σταθερό δεδομένο είναι πως πρόκειται για συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Αλλά και πάλι οι ερευνητές δεν γνωρίζουν ποιος είναι ο ακριβής συνδυασμός.

Σύμφωνα με μια νέα θεωρία που βασίζεται σε μελέτη ζωικού μοντέλου (ποντίκια) ομάδα ειδικών από το Πανεπιστήμιο της Γενεύης και τα Πανεπιστημιακά Νοσοκομεία της ελβετικής πόλης εστίασαν στη σχέση παροδικών εγκεφαλικών ιογενών λοιμώξεων κατά την παιδική ηλικία και της εκδήλωσης Πολλαπλής Σκλήρυνσης (ΠΣ) κατά την ενήλικη ζωή.

Πράγματι, η εγκεφαλική περιοχή που επηρεάζεται από μια ιογενή παιδική λοίμωξης εμφανίζει αλλαγές που χρόνια μετά μπορούν να ωθήσουν το ανοσοποιητικό σύστημα να στραφεί κατά του ιδίου του εαυτού του ακριβώς στην ίδια περιοχή, προκαλώντας αλλοιώσεις, σύμφωνα με σχετικό άρθρο που δημοσιεύθηκε στο Science Translational Medicine.

«Αναρωτηθήκαμε αν οι εγκεφαλικές ιογενείς λοιμώξεις στην πρώιμη παιδική ηλικία θα μπορούσαν να είναι ο αιτιολογικός παράγοντας, καθώς τέτοιες παροδικές λοιμώξεις ελέγχονται άμεσα από το ανοσοποιητικό σύστημα χωρίς να επηρεάζουν το άτομο, που πολλές φορές δεν αντιλαμβάνεται καν ότι νοσεί. Αλλά οι παροδικές αυτές λοιμώξεις υπό ορισμένες προϋποθέσεις αφήνουν το τοπικό αποτύπωμά τους, μια φλεγμονώδη υπογραφή, στον εγκέφαλο», εξηγεί ο Doron Merkler, καθηγητής στο Τμήμα Παθολογίας και Ανοσολογίας του Πανεπιστημίου της Γενεύης.

Οι ερευνητές προκάλεσαν μια παροδική ιογενή λοίμωξη σε μια ομάδα ενήλικων ποντικιών και σε μια ομάδα νεαρών πειραματόζωων. «Και στις δύο περιπτώσεις τα ποντίκια δεν παρουσίασαν σημάδια της νόσου και η λοίμωξη εξαλείφθηκε εντός μιας εβδομάδας με όμοια ανοσοποιητική αντίδραση», εξηγεί η Δρ. Karin Steinbach.

Στη συνέχεια άφησαν και τις δύο ομάδες πειραματόζωων να μεγαλώσουν και στη συνέχεια τους έγχυσαν αυτο-αντιδρώντα κύτταρα, τα οποία μπορούν να εστιάσουν στην φυσιολογική εγκεφαλική δομή και πιστεύεται επίσης ότι συντελούν στην νοσηρότητα των ασθενών με ΠΣ. Στην ομάδα των ενηλίκων ποντικιών τα αυτο-αντιδρώντα κύτταρα δεν κατάφεραν να αποκτήσουν πρόσβαση στον εγκέφαλο και δεν εντοπίστηκαν λοιπόν εγκεφαλικές αλλοιώσεις. Αλλά στα νεαρά πειραματόζωα τα κύτταρα όντως κατάφεραν να έχουν αποκτήσει πρόσβαση στον εγκέφαλο όταν τα τρωκτικά είχαν ενηλικιωθεί πια και μάλιστα είχαν μετοικίσει στο ακριβές σημείο που είχε συμβεί η ιογενής λοίμωξη. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα τα αυτο-αντιδρώντα κύτταρα να αρχίσουν να επιτίθενται στην εγκεφαλική δομή της συγκεκριμένης περιοχής, συντελώντας σε εγκεφαλικές αλλοιώσεις.

Οι ειδικοί αναλύοντας περαιτέρω τους εγκεφάλους των ποντικιών, παρατήρησαν ότι εκείνα που είχαν ξεπεράσει τη λοίμωξη σε νεαρή ηλικία εμφάνισαν συσσώρευση των λεγόμενων «μόνιμων εγκεφαλικών Τ-κυττάρων μνήμης», τα οποία υπό φυσιολογικές συνθήκες βρίσκονται σε όλο τον εγκέφαλο, ώστε να τον προστατεύουν σε περίπτωση επίθεσης από κάποιον ιό. Αλλά, τα κύτταρα αυτά είχαν συγκεντρωθεί σε υπερπλεόνασμα στο ακριβές σημείο της παιδικής λοίμωξης και παρήγαγαν ένα μόριο που τους επέτρεπε να έχουν πρόσβαση στον εγκέφαλο και να προκαλούν αυτο-ανοσολογικές εγκεφαλικές αλλοιώσεις. Για να επιβεβαιώσουν αυτή την παρατήρηση, μπλόκαραν τον υποδοχέα που μεταδίδει το σήμα των αυτο-αντιδρώντων κυττάρων. Πράγματι τα ποντίκια ήταν προστατευμένα από την ανάπτυξη εγκεφαλικής αλλοίωσης.

«Στη συνέχεια μελετήσαμε αν κάποια παρόμοια συσσώρευση μόνιμων εγκεφαλικών Τ-κυττάρων μνήμης είναι υπαρκτή και στον εγκέφαλο των ανθρώπων με ΠΣ και παράγει το ίδιο μόριο και όντως ήταν έτσι», αναφέρει η Δρ. Karin Steinbach.

Κατ’ αναλογία οι ερευνητές πιστεύουν ότι τα αυτο-αντιδρώντα Τ-κύτταρα στους ανθρώπους μπορούν να αποκτήσουν πρόσβαση στον εγκέφαλο με τον μηχανισμό που παρατηρήθηκε στα ποντίκια.