Οι επιστήμονες γνωρίζουν σήμερα ότι ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης άνοιας κατά περίπου 60%, ενώ οι συχνές υπογλυκαιμίες συνδέονται με ακόμη μεγαλύτερη πιθανότητα γνωστικής έκπτωσης.
Η σχέση ανάμεσα στον διαβήτη και την άνοια γίνεται όλο και πιο εμφανής μέσα από την πρόσφατη έρευνα, η οποία δείχνει ότι οι διαταραχές στο σάκχαρο του αίματος δεν επηρεάζουν μόνο την καρδιά ή τα νεφρά, αλλά και την υγεία του εγκεφάλου. Οι επιστήμονες γνωρίζουν σήμερα ότι ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης άνοιας κατά περίπου 60%, ενώ οι συχνές υπογλυκαιμίες συνδέονται με ακόμη μεγαλύτερη πιθανότητα γνωστικής έκπτωσης. Αυτό σημαίνει πως οι μεταβολικές ανισορροπίες δεν μένουν περιορισμένες στο σώμα, αλλά επεκτείνονται στη λειτουργία του εγκεφάλου, ανοίγοντας τον δρόμο για πιο πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις από όσο φανταζόμασταν παλαιότερα.
Μια τρίτη μορφή διαβήτη
Η αντίσταση στην ινσουλίνη, βασικός παράγοντας στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2, δεν επηρεάζει μόνο το συκώτι και τους μυς, αλλά και τον εγκέφαλο. Στη νόσο Αλτσχάιμερ, η αντίσταση αυτή εμποδίζει τα εγκεφαλικά κύτταρα να αξιοποιήσουν τη γλυκόζη, δηλαδή το καύσιμο που χρειάζονται για να λειτουργούν. Όταν τα κύτταρα του εγκεφάλου δυσκολεύονται να αντλήσουν ενέργεια, η νοητική λειτουργία φθίνει σταδιακά. Το φαινόμενο αυτό, σε συνδυασμό με τη μειωμένη χρήση γλυκόζης στην άνοια, έχει οδηγήσει ορισμένους ερευνητές να μιλούν για μια ανεπίσημη «τρίτη μορφή διαβήτη», τον αποκαλούμενο type 3 diabetes, για να περιγράψουν ακριβώς αυτή τη διασταύρωση.
Η άνοια, από την άλλη, φαίνεται πως μπορεί να επηρεάσει και τον μεταβολισμό. Άτομα με Αλτσχάιμερ παρουσιάζουν συχνά υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης νηστείας, ακόμη κι αν δεν έχουν διαβήτη, μια κατάσταση που πλησιάζει στον προδιαβήτη. Ζωικές μελέτες έχουν δείξει ότι αλλαγές στον εγκέφαλο που θυμίζουν Αλτσχάιμερ μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Ο σημαντικότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου για το Αλτσχάιμερ, η παραλλαγή APOE4, παρεμβαίνει στην ευαισθησία στην ινσουλίνη, εγκλωβίζοντας τον υποδοχέα της μέσα στο κύτταρο και δυσχεραίνοντας την ενεργοποίησή του. Έτσι η ίδια η εκφύλιση του εγκεφάλου μπορεί να ανοίγει τον δρόμο για διαβητικές διαταραχές.
Οι βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία αποτελούν έναν ακόμη κρίκο στην αλυσίδα που ενώνει διαβήτη και άνοια. Ο διαβήτης φθείρει τα αγγεία, προκαλώντας προβλήματα στην καρδιά, στα μάτια και στα νεφρά, αλλά και στον εγκέφαλο. Οι μεγάλες διακυμάνσεις ή τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης τραυματίζουν τα εγκεφαλικά αγγεία, μειώνουν τη ροή του αίματος και την παροχή οξυγόνου. Παράλληλα, αποδυναμώνεται το προστατευτικό φράγμα του εγκεφάλου, αφήνοντας βλαβερές ουσίες να περάσουν και προκαλώντας φλεγμονή. Η χρόνια φλεγμονή και η μειωμένη αιμάτωση είναι δύο βασικοί παράγοντες που συνδέονται άμεσα με την ανάπτυξη άνοιας.
Η ίδια η ιστορία των φαρμάκων αναδεικνύει τη στενή σχέση των δύο καταστάσεων. Η μεμαντίνη, ένα από τα λίγα φάρμακα που χορηγούνται για την ανακούφιση συμπτωμάτων σε μέτρια ή σοβαρή άνοια, ξεκίνησε ως πειραματικό σκεύασμα για τον έλεγχο του διαβήτη. Αν και δεν κατάφερε να ρυθμίσει αποτελεσματικά το σάκχαρο, αποδείχθηκε ότι προσφέρει οφέλη στη λειτουργία του εγκεφάλου.
Αντίστοιχα, η μετφορμίνη, το πιο διαδεδομένο φάρμακο για τον διαβήτη, φαίνεται να ασκεί προστατευτική δράση και στον εγκέφαλο. Έρευνες δείχνουν ότι όσοι λαμβάνουν μετφορμίνη έχουν μικρότερη πιθανότητα να αναπτύξουν άνοια, ενώ η διακοπή της σχετίζεται με αύξηση του κινδύνου. Δοκιμές βρίσκονται σε εξέλιξη για να εξεταστεί αν η μετφορμίνη μπορεί να έχει όφελος και σε άτομα χωρίς διαβήτη.
Τα νεότερα φάρμακα για απώλεια βάρους και έλεγχο του σακχάρου, όπως οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 (semaglutide, Ozempic, Wegovy), προσθέτουν νέα δεδομένα στη συζήτηση. Αρχεία δείχνουν ότι οι ασθενείς που τα λαμβάνουν έχουν μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης άνοιας, και μάλιστα συγκρίσεις με τη μετφορμίνη υποδεικνύουν ότι μπορεί να είναι ακόμη πιο αποτελεσματικά. Μεγάλες κλινικές μελέτες, όπως οι Evoke και Evoke Plus, εξετάζουν σήμερα αν αυτά τα φάρμακα μπορούν να καθυστερήσουν την εξέλιξη της άνοιας σε ασθενείς με ήπια γνωστική διαταραχή ή αρχικά στάδια Αλτσχάιμερ.
Μια ακόμη ενδιαφέρουσα προσέγγιση είναι η χορήγηση ινσουλίνης απευθείας στον εγκέφαλο, μέσω ρινικών σπρέι. Η ιδέα προέκυψε από την παρατήρηση ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο σχετίζεται με γνωστική φθορά. Οι μικρές κλινικές δοκιμές έδειξαν ότι τα σπρέι αυτά ίσως βελτιώνουν τη μνήμη ή περιορίζουν τη συρρίκνωση του εγκεφάλου. Ωστόσο, παραμένουν ζητήματα ασφαλείας και αξιοπιστίας, αφού η ποσότητα ινσουλίνης που φτάνει στον εγκέφαλο διαφέρει σημαντικά από συσκευή σε συσκευή.
Τέλος, οι αναστολείς SGLT2, μια σχετικά νέα κατηγορία αντιδιαβητικών φαρμάκων, έρχονται να προστεθούν στη λίστα με τις πιθανές θετικές επιδράσεις στον εγκέφαλο. Αυτά τα χάπια μειώνουν το σάκχαρο ενισχύοντας την αποβολή του μέσω των ούρων. Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι μπορεί να είναι ακόμη πιο αποτελεσματικά από τους αγωνιστές GLP-1 στην πρόληψη της άνοιας, μειώνοντας τη φλεγμονή και περιορίζοντας τις βλάβες στα αγγεία του εγκεφάλου.
Όλες αυτές οι ενδείξεις συγκλίνουν στο ότι η διαχείριση του διαβήτη δεν προστατεύει μόνο από τις γνωστές επιπλοκές του, αλλά συμβάλλει και στη διατήρηση της νοητικής υγείας. Ανοιχτό παραμένει το ερώτημα αν τα φάρμακα αυτά περιορίζουν μόνο τον επιπλέον κίνδυνο άνοιας που σχετίζεται με τον διαβήτη ή αν μπορούν να μειώσουν συνολικά την πιθανότητα εμφάνισης άνοιας ακόμη και σε άτομα χωρίς διαβήτη.
Σε κάθε περίπτωση, η έρευνα στον τομέα του διαβήτη έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα παραγωγική, με τουλάχιστον δεκατρείς διαφορετικές κατηγορίες φαρμάκων και περισσότερους από πενήντα συνδυασμούς σκευασμάτων να έχουν αναπτυχθεί. Η «παρενέργεια» αυτής της επιστημονικής προόδου είναι ότι ενδεχομένως να προσφέρει μια απροσδόκητη ασπίδα για τον εγκέφαλο, χαρίζοντας καλύτερη ποιότητα ζωής και πιο καθαρή μνήμη κατά τη διάρκεια της γήρανσης.
