Σήμερα, οι περισσότερες από τις θεραπείες που έχουν αναπτυχθεί λειτουργούν αδιάκριτα, στοχεύοντας τόσο στα υγιή όσο και στα μη υγιή κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μια νέα προσέγγιση, δοκιμασμένη σε ποντίκια μπορεί να προσφέρει μια εναλλακτική λύση.

Ο ερευνητές πιστεύουν ότι έχουν βρει μια αποτελεσματική και ευρέως εφαρμόσιμη προσέγγιση για την αντιμετώπιση των αυτοάνοσων ασθενειών

Το κλειδί είναι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται προγραμματισμένος θάνατος-1 (programmed death: PD-1), η οποία εκφράζεται σε ανοσοκύτταρα, όπως τα Β και Τ λεμφοκύτταρα. Αυτή η πρωτεΐνη ρυθμίζει το ανοσοποιητικό σύστημα εμποδίζοντας τα λευκά αιμοσφαίρια να να επιτεθούν στο σώμα.

«Πραγματικά πηγαίνουμε τη θεραπεία για τα αυτοάνοσα νοσήματα σε μια νέα κατεύθυνση», λέει ο φαρμακευτικός χημικός Mingnan Chen από το Πανεπιστήμιο της Γιούτα.

Η θεραπεία βασίζεται σε ένα πρωτεϊνικό μόριο, σχεδιασμένο στο εργαστήριο, που στοχεύει μόνο εκείνα τα ανοσοκύτταρα με δυσλειτουργία στην PD-1. Αυτό το μόριο αποτελείται από τρία μέρη – ένα θραύσμα αντισώματος, μια τοξίνη και έναν «συνδετήρα» μεταξύ τους. Το θραύσμα αντισώματος ξεκλειδώνει τα εξασθενημένα ανοσοκύτταρα. Στη συνέχεια, η τοξίνη απελευθερώνεται, καταστρέφοντας το κύτταρο από μέσα προς τα έξω. Ο συνδετήρας κρατά το μόριο σε κυκλοφορία όσο το δυνατόν περισσότερο.

Για να δοκιμάσουν τη νέα προσέγγιση, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μοντέλα ποντικών που μιμούνται είτε τον διαβήτη τύπου 1 είτε τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Και στις δύο περιπτώσεις, τα αποτελέσματα ήταν εξαιρετικά ελπιδοφόρα.

Όχι μόνο ήταν η θεραπεία ικανή να καθυστερήσει την εμφάνιση του διαβήτη σε ποντικούς κατά 10 εβδομάδες, αλλά επίσης σταμάτησε την εξέλιξη της παράλυσης που προκαλείται από τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Μετά από μία μόνο δόση θεραπείας, και τα έξι ποντίκια με σκλήρυνση κατά πλάκας επανέκτησαν την ικανότητά τους να περπατούν και μετά από 25 ημέρες, η παράλυση δεν επέστρεψε.

Ελπιδοφόρα προσέγγιση

Οι τρέχουσες θεραπείες για την σκλήρυνση κατά πλάκας μπορούν να καθυστερήσουν μόνο την εξέλιξη, δεν μπορούν να αντιστρέψουν ή να θεραπεύσουν την ασθένεια, οπότε αν η παράλυση μπορεί να αντιστραφεί στους ανθρώπους χρησιμοποιώντας αυτό το είδος θεραπείας, οι συγγραφείς λένε ότι θα μπορούσε να καλύψει ένα σημαντικό κλινικό κενό.

Το ίδιο ισχύει και για τον διαβήτη τύπου 1. Αν και αυτή η νέα προσέγγιση μπορεί μόνο να καθυστερήσει την έναρξη του διαβήτη (και μέχρι τώρα μόνο σε ποντίκια), οι συγγραφείς λένε ότι εφόσον ενισχυθεί από άλλες θεραπείες, ο συνδυασμός θα μπορούσε να είναι επαρκής για να αποτρέψει εντελώς τον διαβήτη τύπου 1.

Αν δημιουργηθεί η ανθρώπινη έκδοση αυτής της θεραπείας, θα μπορούσε να υπάρξει μεγάλη πρόοδος στην αντιμετώπιση των αυτοάνοσων νοσημάτων.

Τα ευρήματα αναφέρονται στο περιοδικό Nature Biomedical Engineering