Μηχανισμοί που σχετίζονται με ένα συγκεκριμένο φάρμακο για τον διαβήτη μπορεί επίσης να συμβάλλουν στην προστασία από τη νόσο Αλτσχάιμερ, διαπίστωσε μελέτη του Karolinska Institutet στη Σουηδία, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Neurology». Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η πρωτεΐνη-στόχος του φαρμάκου θα μπορούσε να είναι υποψήφια για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ.
Η νόσος Αλτσχάιμερ θεωρείται η επιδημία του αιώνα. Προς το παρόν, δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για να αποτραπεί η εκδήλωσή της και η ανάπτυξη νέων φαρμάκων είναι μια αργή, δαπανηρή και πολύπλοκη διαδικασία.
Επομένως, μια εναλλακτική στρατηγική είναι να βρεθούν ήδη εγκεκριμένα φάρμακα που μπορούν να αποδειχθούν αποτελεσματικά κατά της νόσου. Τα φάρμακα για τον διαβήτη θεωρούνται υποψήφια για τη θεραπεία της νόσου, αλλά μέχρι στιγμής οι μελέτες δεν έχουν δώσει πειστικά αποτελέσματα.
Πάτρα: Η «Επική» ανάρτηση για τον τερματοφύλακα που επέζησε από ηλεκτροπληξία
«Οι γενετικές παραλλαγές μέσα ή κοντά στα γονίδια που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες-στόχους ενός φαρμάκου, μπορούν να προκαλέσουν φυσιολογικές αλλαγές παρόμοιες με τις επιδράσεις του φαρμάκου», δήλωσε ο κύριος συγγραφέας της μελέτης, Μπόουεν Τανγκ, διδακτορικός φοιτητής στο Τμήμα Ιατρικής Επιδημιολογίας και Βιοστατιστικής του Karolinska Institutet.
«Χρησιμοποιούμε τέτοιες παραλλαγές για να ελέγξουμε τις δυνατότητες επαναχρησιμοποίησης ήδη εγκεκριμένων φαρμάκων», πρόσθεσε.
Οι ερευνητές ξεκίνησαν εντοπίζοντας γενετικές παραλλαγές που μιμούνται την φαρμακολογική δράση των φαρμάκων για τον διαβήτη, δηλαδή τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Αυτό το έκαναν μέσω της ανάλυσης δεδομένων από περισσότερους από 300.000 συμμετέχοντες.
Η ανάλυση εντόπισε παραλλαγές σε δύο γονίδια που από κοινού κωδικοποιούν την πρωτεΐνη-στόχο μιας κατηγορίας φαρμάκων για τον διαβήτη που ονομάζονται σουλφονυλουρίες. Οι ερευνητές επικύρωσαν αυτές τις παραλλαγές δείχνοντας τη συσχέτισή τους με υψηλότερη απελευθέρωση ινσουλίνης, χαμηλότερο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2 και υψηλότερο Δείκτη Μάζας Σώματος, γεγονός που συνάδει με τις επιδράσεις του φαρμάκου.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές εξέτασαν τη σχέση μεταξύ των γενετικών παραλλαγών που εντόπισαν και του κινδύνου εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ. Ανέλυσαν δεδομένα που είχαν συλλεχθεί προηγουμένως από πάνω από 24.000 άτομα με νόσο Αλτσχάιμερ και 55.000 υγιή άτομα (ομάδα ελέγχου). Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι οι γενετικές παραλλαγές στα γονίδια των σουλφονυλουριών συνδέονταν με χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ.
«Τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι η πρωτεΐνη-στόχος των σουλφονυλουριών μπορεί ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία και την πρόληψη της νόσου Αλτσχάιμερ», ανέφερε στην επίσημη ανακοίνωση του ινστιτούτου, η συγγραφέας της μελέτης Σάρα Χαγκ, καθηγήτρια στο Τμήμα Ιατρικής Επιδημιολογίας και Βιοστατιστικής.
«Η πρωτεΐνη αυτή εκφράζεται στο πάγκρεας, αλλά και στον εγκέφαλο, και απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για την πλήρη κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών», σημείωσε.
